بشکریہ ٹی پی ایس آئی ایل • 19 مئی 2026
یروشلم، 19 مئی، 2026 (ٹی پی ایس آئی ایل) — اسرائیلی سائنسدانوں کا کہنا ہے کہ پروٹین کے وہ گچھے جنہیں طویل عرصے سے ہنٹنگٹن جیسی عصب زوال کی بیماریوں کی علامت سمجھا جاتا تھا، دراصل ایک اندرونی دفاعی نظام کی نمائندگی کر سکتے ہیں جو دماغی خلیات کو تناؤ سے بچنے میں مدد دیتا ہے اور مستقبل کے علاج کے لیے نئی راہیں کھول سکتا ہے۔
ہیبرو یونیورسٹی آف یروشلم کے محققین دہائیوں پر محیط اس سائنسی مفروضے کو چیلنج کر رہے ہیں کہ یہ ساختیں، جنہیں انکلوژن باڈیز کہا جاتا ہے، بنیادی طور پر زہریلے بائی پروڈکٹس ہیں جو نیورانز کو ہلاک کرنے کے ذمہ دار ہیں۔
سائنسدانوں نے ہنٹنگٹن کی بیماری پر توجہ مرکوز کی، جو کہ ایک موروثی عصب زوال کا عارضہ ہے جو ایک جینیاتی اتپریورتن کی وجہ سے ہوتا ہے جس سے دماغ میں اعصابی خلیات آہستہ آہستہ ٹوٹ پھوٹ کا شکار ہوتے ہیں۔ یہ بیماری نقل و حرکت، ادراک اور رویے کو متاثر کرتی ہے، اور فی الحال اس کا کوئی علاج نہیں ہے۔ علاج علامات پر قابو پانے اور زندگی کے معیار کو بہتر بنانے پر مرکوز ہے۔
لیڈ محقق پروفیسر عیران میشورر نے دی پریس سروس آف اسرائیل کو بتایا کہ پروٹین کے گچھے ایک قسم کے حیاتیاتی “قرنطینہ” نظام کے طور پر کام کر سکتے ہیں، جو نقصان دہ پروٹینوں کو باقی خلیات کو نقصان پہنچانے سے پہلے الگ تھلگ کر دیتے ہیں۔
میشورر نے ٹی پی ایس آئی ایل کو بتایا، “اس شعبے میں مروجہ نظریہ یہ تھا کہ ہمیں ان پروٹین کے جھرمٹوں کے خلاف لڑنے کی ضرورت ہے۔” “یہ مفروضہ رہا ہے کہ اگر ہم ان کا خاتمہ کرنے میں کامیاب ہو جاتے ہیں، تو ہم خود بیماری کے خلاف لڑنے کے قابل ہو جائیں گے۔ لیکن ہم نے دکھایا ہے کہ وہ دراصل خلیات کو مرنے سے بچاتے ہیں، کم از کم مختصر مدت میں۔”
یہ نتائج مستقبل کی دوائیوں کی تیاری کے لیے مضمرات کے حامل ہو سکتے ہیں۔
عصب زوال کی بیماریوں میں بہت سی تجرباتی تھراپیوں نے دماغ سے پروٹین کے مجموعوں کو ہٹانے پر توجہ مرکوز کی ہے۔ لیکن میشورر کا کہنا ہے کہ اگر یہ ساختیں واقعی حفاظتی ہیں، تو ان کا خاتمہ ممکنہ طور پر دماغ کے اپنے دفاعی mecanismos میں مداخلت کر سکتا ہے۔
کئی سالوں سے، ہنٹنگٹن اور اسی طرح کی بیماریوں جیسے کہ الزائمر اور پارکنسن میں پروٹین کے نظر آنے والے مجموعوں کو بڑے پیمانے پر سیلولر خاتمے اور زہر پن کے ثبوت کے طور پر دیکھا جاتا تھا۔
پروٹین کے گچھوں کے کردار کی تحقیقات کے لیے، میشورر کے گریجویٹ طالب علم والا اوویز نے مریضوں سے حاصل کردہ स्टेم سیلز کا استعمال کرتے ہوئے ایک انسانی سیل ماڈل تیار کیا۔ اس نظام نے اسے جینیاتی طور پر ایک جیسے “بہن” نیوران کو پہلو بہ پہلو اگانے کی اجازت دی، کچھ خلیات میں پروٹین کے جھرمٹ تیار ہوئے جبکہ دوسروں میں نہیں۔
اس کے بعد محققین نے خلیات کو تناؤ کے حالات کا نشانہ بنایا جو عصب زوال کی بیماری سے وابستہ دباؤ کی نقل کرنے کے لیے بنائے گئے تھے۔ نتائج نے بقا میں ایک تیز فرق دکھایا۔
وہ نیوران جنہوں نے پروٹین کے گچھے نہیں بنائے تھے نمایاں طور پر زیادہ شرح پر مر گئے، جبکہ جھرمٹوں والے خلیات تناؤ کے تحت کہیں زیادہ لچکدار ثابت ہوئے۔
میشورر کے مطابق، نتائج بتاتے ہیں کہ گچھے نقصان دہ غلط فولڈ شدہ پروٹین کو بند ڈھانچے کے اندر پھنسا کر نیوران کی حفاظت میں مدد کر سکتے ہیں، اور انہیں پورے خلی میں پھیلنے سے روک سکتے ہیں۔
محققین نے اس عمل میں ایک مرکزی ریگولیٹر کے طور پر اے ٹی ایف 3 نامی پروٹین کی بھی شناخت کی۔
جب اے ٹی ایف 3 کو ہٹا دیا گیا، تو خلیات نے حفاظتی گچھے بنانے کی اپنی صلاحیت کھ دی اور تناؤ کے لیے بہت زیادہ کمزور ہو گئے۔ مطالعے سے پتہ چلا کہ اے ٹی ایف 3 براہ راست خلیات کے “انفولڈ پروٹین رسپانس” سے منسلک جینوں کو چالو کرتا ہے، جو کہ ایک قدرتی مرمت کا نظام ہے جو اس وقت چالو ہوتا ہے جب پروٹین خراب یا غیر مستحکم ہو جاتے ہیں۔
نتائج اس بات کو یکسر بدل سکتے ہیں کہ عصب زوال کی بیماریوں کا علاج کیسے کیا جاتا ہے۔ پروٹین کے گچھوں کو ختم کرنے کی کوشش کرنے کے بجائے، مستقبل کی تھراپیوں کا مقصد اس کے بجائے دماغ کے قدرتی دفاعی نظام کو بڑھانا یا بہتر بنانا ہو سکتا ہے، بشمول اے ٹی ایف 3 سگنلنگ اور تناؤ کے ردعمل کے راستے۔
مزید برآں، صرف مجموعوں کو ہٹانے کے بجائے عصبی بقا کے طریقہ کار کو مضبوط کرنے پر توجہ مرکوز کرکے، یہ مطالعہ ہنٹنگٹن، الزائمر، اور پارکنسن جیسے متعدد عوارض میں منشیات کی ترقی، بایو مارکر ریسرچ، اور علاج کی حکمت عملیوں کو بھی نئی شکل دے سکتا ہے۔
میشورر نے کہا کہ فارماسیوٹیکل جائنٹ ٹیوا کے ساتھ تعاون کے ذریعے، وہ اے ٹی ایف 3 کی علاج معالجے کی صلاحیت کو فروغ دینے کی امید رکھتے ہیں۔
انہوں نے کہا، “مستقبل کے علاج، اگرچہ وہاں پہنچنے میں سال لگ سکتے ہیں، اے ٹی ایف 3 جیسے راستوں کو مضبوط کرنے پر توجہ مرکوز کر سکتے ہیں جو خلیات کو تناؤ سے نمٹنے اور بقا کو برقرار رکھنے میں مدد کرتے ہیں۔”
یہ مطالعہ ہم مرتبہ نظرثانی شدہ جریدے سیل ڈیتھ اینڈ ڈفرینسی ایشن میں شائع ہوا تھا۔