پیساخ بینسن کے ذریعے • 3 جون 2026
یروشلم، 3 جون، 2026 (TPS-IL) — اسرائیلی تحقیق کاروں نے ایک ایسے پہلے سے کم سمجھے جانے والے میکانزم کی نشان دہی کی ہے جو اس بات کی وضاحت کر سکتا ہے کہ کیوں بہت سے پروسٹیٹ کینسر معیاری ہارمون تھراپی کا جواب دینا بند کر دیتے ہیں، جو مستقبل کے علاج کی حکمت عملیوں کے لیے ایک واضح ہدف فراہم کرتا ہے۔
بین الاقوامی کینسر رجسٹری کے تخمینوں جیسے کہ GLOBOCAN کے مطابق، دنیا بھر میں مردوں میں تشخیص ہونے والے عام ترین کینسرز میں پروسٹیٹ کینسر بھی شامل ہے، جس میں ہر سال عالمی سطح پر تقریباً 1.4 ملین نئے کیسز ریکارڈ کیے جاتے ہیں۔ عام طور پر بیماری کے مرحلے اور بڑھوتری کے لحاظ سے سرجری، تابکاری، یا کیموتھراپی کے ساتھ ملا کر، ہارمون تھراپی کے ذریعے ٹیسٹوسٹیرون جیسے مردانہ ہارمونز کو کم کر کے یا مسدود کر کے اس کا علاج کیا جاتا ہے۔
وایز مین انسٹی ٹিউٹ آف سائنس کے پروفیسر یوسف یارڈن کی زیر قیادت اس مطالعے میں ایک جینیاتی تبدیلی پر توجہ مرکوز کی گئی ہے جسے جین فیوژن کہا جاتا ہے، یہ ایک ایسی تبدیلی ہے جس میں دو الگ الگ جین غیر معمولی طور پر مل کر ایک واحد ہائبرڈ جین بناتے ہیں۔ یہ تبدیلی پروسٹیٹ کینسر کے تقریباً نصف کیسز میں پائی جاتی ہے۔ اگرچہ یہ تقریباً دو دہائیوں سے معلوم ہے، لیکن علاج کی مزاحمت میں اس کا کردار اب تک واضح نہیں رہا تھا۔
پروسٹیٹ کینسر عام طور پر بڑھنے کے لیے اینڈروجن پر منحصر ہوتا ہے۔ اینڈروجن ہارمونز کا ایک گروپ ہیں — جن میں سب سے نمایاں ٹیسٹوسٹیرون ہے — جو مردانہ خصوصیات اور تولیدی افعال کو کنٹرول کرتے ہیں۔ اسی وجہ سے، معیاری علاج کا مقصد اکثر اینڈروجن کی سرگرمی کو کم کرنا یا مسدود کرنا ہوتا ہے۔ اگرچہ یہ طریقہ کار شروع میں موثر ہو سکتا ہے، لیکن بہت سے ٹیومر بالآخر خود کو ڈھال لیتے ہیں اور جاری تھراپی کے باوجود دوبارہ بڑھنا شروع کر دیتے ہیں۔
ہم مرتبہ نظرثانی شدہ جریدے EMBO میڈیکیولر میڈیسن میں شائع ہونے والی اس تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ جین فیوژن کے حامل ٹیومر کارٹیسول (جسم کے اہم ترین تناؤ کے ہارمون) سے چلنے والے متبادل بقا کے راستے کو فعال کر کے مردانہ ہارمونز پر اپنی انحصار کو بائی پاس کر سکتے ہیں۔
صحت مند خلیات میں، اینڈروجن کی سرگرمی عام طور پر کارٹیسول ریسیپٹر سگنلنگ کو دبا دیتی ہے۔ تاہم، محققین نے پایا کہ جب تھراپی کے ذریعے اینڈروجن کی سطح کم ہو جاتی ہے، تو یہ دباؤ ختم ہو جاتا ہے۔ جین فیوژن والے ٹیومرز میں، تبدیل شدہ جینز سے پیدا ہونے والا ایک پروٹین کارٹیسول ریسیپٹرز سے جڑ جاتا ہے اور کینسر کو فروغ دینے والے جینز کو فعال کر دیتا ہے، جو مؤثر طریقے سے ٹیومر کو حیاتیاتی نشوونما کے راستوں کے درمیان سوئچ کرنے کے قابل بناتا ہے۔
محققین نے کہا کہ یہ پہلا موقع ہے جب جین فیوژن اور علاج کی مزاحمت کے درمیان ایک واضح سالماتی ربط کا مظاہرہ کیا گیا ہے، جس سے یہ سمجھنے میں مدد ملتی ہے کہ کیوں ایک نمایاں تناسب کے کیسز بالآخر ہارمون تھراپی کا جواب دینا بند کر سکتے ہیں۔
نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ ٹیومر کے اس ذیلی سیٹ میں، اکیلے اینڈروجن سگنلنگ کو مسدود کرنا ناکافی ہو سکتا ہے، کیونکہ کینسر کے خلیات کارٹیسول سے چلنے والے بقا کے راستے کی طرف منتقل ہو سکتے ہیں۔ اس سے ایک مخصوص سالماتی ہدف کی نشان دہی ہوتی ہے جسے ممکنہ طور پر معیاری ہارمون تھراپی کے ساتھ ساتھ مسدود کیا جا سکتا ہے۔
ماؤس ماڈل کے نتائج
اس کا تجربہ کرنے کے لیے، محققین نے انسانی پروسٹیٹ کینسر کے ایک ماؤس ماڈل کا استعمال کیا اور ایک کم্বিনেশন تھراپی کا جائزہ لیا جو اینڈروجن سگنلنگ اور کارٹیسول ریسیپٹر کی سرگرمی دونوں کو مسدود کرتی ہے۔ اس مشترکہ نقطہ نظر نے وقت کے ساتھ ٹیومر کی نشوونما کو کم کیا اور جانوروں میں بقا کو طول دیا، جو مستقبل میں علاج کی ایک ممکنہ حکمت عملی کی تجویز کرتا ہے جس کی طبی جانچ کی ضرورت ہے۔
یہ نتائج پیش رفتہ پروسٹیٹ کینسر میں سٹیرائڈ پر مبنی دوائیوں کے استعمال سے متعلق ایک طبی غور و فکر کو بھی جنم دیتے ہیں۔ علاج میں سٹیرائڈز کا عام طور پر استعمال کیا جاتا ہے، لیکن مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ وہ جین فیوژن کے حامل مریضوں میں کارٹیسول ریسیپٹر سگنلنگ کو فعال کر سکتے ہیں اور ممکنہ طور پر تھراپی کی تاثیر میں مداخلت کر سکتے ہیں۔
یارڈن نے کہا، “ان مریضوں کو سٹیرائڈز دیتے وقت بھی محتاط رہنا ضروری ہے، کیونکہ وہ کارٹیسول ریسیپٹر کو چالو کرتے ہیں اور کینسر میں مدد کر سکتے ہیں۔”
نتائج علاج کی حکمت عملی میں ممکنہ تبدیلی کی طرف اشارہ کرتے ہیں، خاص طور پر جین فیوژن کے حامل مریضوں کے لیے۔ اکیلے اینڈروجن سپریشن پر انحصار کرنے کے بجائے، مستقبل کے نقطہ نظر میں اس فرار کے میکانزم کو روکنے کے لیے کارٹیسول ریسیپٹر سگنلنگ کو روکنے والی دوائیوں کے ساتھ معیاری ہارمون تھراپی کو یکجا کیا جا سکتا ہے۔
چونکہ جین فیوژن پروسٹیٹ کینسر کے تقریباً نصف کیسز میں موجود ہوتا ہے، اس لیے محققین تجویز کرتے ہیں کہ علاج کی اس قسم کی مزاحمت پیدا کرنے کے سب سے زیادہ خطرے سے دوچار افراد کی شناخت کے لیے بالآخر مریضوں کی اسکریننگ کی جا سکتی ہے، جو زیادہ ذاتی نوعیت کی دیکھ بھال کی راہ ہموار کرتی ہے۔
محققین یہ بھی نوٹ کرتے ہیں کہ کارٹیسول ریسیپٹر کو مسدود کرنے والی دوائیں پہلے سے موجود ہیں اور پروسٹیٹ کینسر کے علاج کے لیے ممکنہ طور پر ان کا از سر نو استعمال کیا جا सकता ہے۔
یارڈن نے کہا، “ایک دوا جو کارٹیسول ریسیپٹر کو مسدود کرتی ہے، جس نے چوہوں پر ہمارے مطالعے میں امید افزا نتائج دکھائے، اسے پچھلے مہینے ایف ڈی اے نے بیضہ دانی (اووری) کے کینسر کے مریضوں کے علاج کے لیے منظور کیا تھا، اور مجھے امید ہے کہ پروسٹیٹ کینسر میں بھی اس کامیابی کو دہرایا جائے گا۔”